Preguiça de pensar!!

Ás vezes você começa a ler um assunto que exige um raciocínio daqueles bem pesados de você,  que lendo e relendo, você até entende, mas chega uma hora que aquilo que você estava entendendo começa a não fazer sentido mais, e seu cérebro começa a promover impulsos de desistência ou te coloca naquela tentação de decorar ao invés de entender. Pois bem, é isso que ocorre quando eu leio um único resultado de um artigo que usou como metodologia a boa e velha eletrofisiologia, que fornecem dados válidos, bonitos e interesante, mas de difícil entendimento para o leitor que não está lidando com tal técnica em seu dia a dia, ou seja, meu caso.

Não me resta nada mais, nada menos do que promover um pequeno desabafo neste meu querido blog sem público.

Ok, o que este lindo artigo sobre a influência da citocina IL-6 na modulação da expressão e função de receptores A1, interferindo na transmissão sináptica e na neuroproteção...tem de tão bonitinho...é que a essência é simples de pegar, o que dificulta são os detalhes da metodologia e do conhecimento prévio que ele exige. Bom, saber que os receptores A1(de adenosina) devam inibir os pulsos excitatórios pós sinápticos, já que sua localização é essencialmente, na membrana pré sináptica...e, por sua vez,  está ligado a proteínas Gi, promovendo uma redução na liberação de neurotransmissores, que resulta na redução dos potenciais pós sinápticos...complexo ou não?
E de maneira geral, o uso de CPA, agonistas de receptores A1, vão promover maior inibição de potenciais pós excitatórios em material in vitro exposto a Il-6 que aumenta a expressão e atividade de receptores A1, do que em grupos controles, complexo, não?
Pois bem, isso é o pouco que eu pesquei na leitura do primeiro resultado do artigo, o primeiro de uns 7 ou 8 que são os principais, cujos resultados estão expostos em gráficos, bandas de pcr, western blotting, testes comportamentais e afins... muito me aguarda... e seu passar no mestrado numa boa posição, será motivo de muito orgulho para mim, já que, o meu esforço não teria sido em vão...e esses artigos não são fáceis!!

Hoje eu fugi, da minha divulgação científica para uma análise do meu conhecimento misturado com um pequeno desabafo!

Excitotoxicidade induzida por Glutamato! Herói ou vilão?

Um neurotransmissor excitatório de extrema importância na neurofisiologia, é o glutamato. Sua estrutura, função, atividade e importância não vão caber no simples e rápido post que estou escrevendo.Como neurotransmissor excitatório, sua atividade depende de situações reguladas por diversas outras moléculas liberadas pelas células do Sistema nervoso, objetivando o equilíbrio para o funcionamento perfeito das coisas. Sua ação depende da sua ligação a um receptor que pode ser ligado a canais iônicos ou recetores associados a proteínas especiais conhecidas como proteínas G, que com o auxílio de outras moléculas intracelulares, leva a despolarização da membrana e a entrada de cálcio na célula...e vice-versa...em neuro, e no próprio corpo humano TUDO INFLUENCIA EM TUDO!!

Agora, quando esse glutamato foge das sua regulação e concentração ditas como normais, extrapolando seus níveis e sendo liberado em exagero, ele vai ativar um processo de excitotoxicidade que vai resultar na morte de neurônios. O excesso de glutamato na fenda sináptica promove uma super estimulação dos receptores, levando a um aumento além do desejado dos níveis de Ca++ intracelular, que participa da ativação de proteínas como fosfolipases, endonucleases, e  proteases...em excesso, que vão danificar o DNA, proteínas, e fosfolipídeos de membrana, alterando a estrutura e o funcionamento celular, fugindo da regulação promovida responsável pela manutenção do equilíbrio...lembrando que quase tudo terminado com -ase, em termos biomédicos, se associa com quebra, ou hidrólise de moléculas, quando não for um termo do tipo "sintase", que vem de síntese, né... Em consequência a essas quebras, algumas proteínas das vias das caspases, também poderão ser ativadas, levando a célula a apoptose (morte celular programada).

Outra forma de toxicidade induzida pelo glutamato, ocorre através do estresse oxidativo, também decorrente dos níveis excessivamente elevados de Ca++, que poromove uma desregulação no funcionamento mitocondrial, levando ao aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS) e óxido Nítrico (NO), pelo aumento da atividade da enzima NOS, que possui sítio de ativação para cálcio/calmodulina. O peroxinitrito que resulta da reação do NO com outro ROS, conhecido como superóxido, também vai participar dos efeitos nocivos promovidos nos neurônios pós sinápticos.

Nada como uma rápida estudada, para poder escrever nesse blog, e engatilhar uma leitura de um artigo que vai colocar em prova minha capacidade de leitura, e compreensão de artigos, além da capacidade de síntese...para o mestrado que pretendo fazer em Fevereiro!!

Artigo que terei que ler: "Coordinate Regulation of Glutathione Biosynthesis and Release by Nrf2-Expressing Glia Potently Protects Neurons from Oxidative Stress" de 2003

E É DISSO QUE A GENTE GOSTA, SE LIGUEM NA FIGURINHA ;)

We re in peace, always!!