Dependência e O Sistema Recompensa

Bem, como eu acabei de fazer a disciplina de Drogas de Abuso no meu mestrado, achei mais um tema interessante para postar no meu lindo, querido e abandonado blog...para tentar ressuscitá-lo! Então para abordar assuntos POPs, como drogas, no nosso caso aqui, ilícitas, como a tão popular maconha, também postarei sobre cocaína, heroína,aquelas drogas popularmente usadas em boates e clubes: anfetaminas, metanfetaminas, êxtase, LSD, etc...claro, com direito a novidades do mundo científico. Por exemplo, cito seminário que eu apresentei mostrando que a ativação do sistema canabinóide, no estudo usaram endocanabinóides (pois é, temos receptores naturais que respondem a produtos ativos da Cannabis, porém, eles não estão lá a toa, esperando para serem ativados por ligantes presentes na folha da Cannabis, nós sintetizamos endocanabinóides, que vão se ligar a tais receptores e garantir funções fisiológicas ao nosso organismo...mas deixarei estas muitas linhas de antecipação do assunto para o próximo post.)...me perco nesses parênteses...então os endocanabinóides são capazes de reduzir a dor neuropática induzida pelo uso de quimioterápicos, essa dor é um efeito colateral no tratamento de câncer que acaba limitando seu uso e seu potencial terapêutico, e, o aumento da disponibilidade de endocanabinóides consegue reverter os efeitos morfológicos, comportamentais, funcionais e bioquímicos associados a esta hiperssenssibilidade a dor.

TED é um filme para adultos e.... drogas não são legais...mas, convenhamos...e não é para entrar em discussão, além disso, eu não conheço as leis, mas, infelizmente (na minha opinião), a maconha já é praticamente uma droga liberada.

Para quem curte How I met your mother, é assim que o filme TED deveria representar as drogas de fumo...se fosse para crianças assistirem.


Pois bem, do mesmo jeito que o assunto foi introduzido a minha pessoa, irei começar falando sobre o sistema recompensa presente no nosso lindo e poderoso cérebro. Sabe porquê?? Por que é neste sistema que a maioria das drogas ilícitas vão atuar, super estimulando este sistema, de tal forma, que você possa entrar no vício ou se tornar um dependente químico ou um dependente físico, já que seu corpo irá clamar por aquela droga, por aquela sensação.

Lembrando que:
A dependência constitui-se de 3 elementos:
-A substância, com suas características, principalmente, farmacodinâmicas e famacocinéticas.
-O indivíduo, com suas características adquiridas e suas singularidades biológicas (pois é, o fator genético contribui para o vício).
-O contexto sócio-cultural, que não será o foco, mas o ponto de extrema importância, no qual há o encontro entre o indivíduo e a substância.

Mais uma coisinha: Existem 2 tipos principais de dependência, a química/física e a psíquica, entre estas duas, encontra-se o hábito ou a dependência comportamental. E a dependência é encarada como um quadro clínico, atualmente.

DEPENDÊNCIA FÍSICA: O corpo se acostuma a receber doses da droga, e quando ele pára de receber, ele se desestabiliza, gerando uma forte síndrome de Abstinência, um período de adaptação a ausência da droga, que gera vários efeitos contrários ao que a droga promovia de forma potencializada, bastante intensa. Ex: ansiedade, irritabilidade, inquietação, depressão, dores, tonteira, alteração do sono, etc.

DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA: Está ligada ao aspecto emocional, onde a droga serve como um incentivo, uma justificativa para lidar com diversos fatores que afetam as emoções, como o estresse, a tristeza, ou a necessidade de se desinibir, socializar ou comemorar.

E para chegar logo no sistema Recompensa eu queria definir, rapidinho o que é vício:
Vício é um hábito repetitivo que degenera ou causa algum prejuízo ao viciado e aos que convivem com ele. Não se tem informações concretas, quanto a origem do vício, mas dados na literatura já correlacionam certos fatores de transcrição (ex: CREB, ΔFos B ) com o surgimento do vício...e a importância disso?? É exatamente no vício que mora o perigo do consumo das drogas, cada indivíduo tem vulnerabilidade específica para se viciar em diferentes tipos de drogas, enquanto uns precisam de muitas repetições do uso, outros se viciam mais facilmente. Além disso, conhecer a origem do vício, ou reunir mais fatores que contribuem para o mesmo, favorece o estudo para combatê-lo ou reverter o próprio vício. 

Ah, acabei de ter a idéia de fazer um post sobre drogas e plasticidade...sim, há  modificações nas conexões, sobre seu processo adaptativo, sobre o quão permanente e o quão reversível podem ser estas conexões.... meus devaneios.

Voltando...vamos ao Sistema Recompensa:

A RECOMPENSA é a função de induzir um sentimento de prazer (ahã, sexo está relacionado a ativação do sistema recompensa, e o chocolate também) e pode atuar como um reforço positivo para facilitar a obtenção de um determinado comportamento. (Alguém fã de The Big Bang Theory lembra do condicionamento que o Sheldon fez na Penny, com chocolates, ou seja, induzindo prazer, para obter o comportamento desejado por ele...e lembro que ele chega a uma conclusão interessante, de que sexo seria uma ferramenta mais eficaz que o chocolate!! o.o)

E esse ciclo da Dependência química se dá desta forma:

EXPOSIÇÃO A DROGA (uso da droga gera um condicionamento positivo) -> ATIVA O SISTEMA RECOMPENSA -> INDUZ A BUSCA POR OUTRA DOSE  -> TOLERÂNCIA(o efeito não é mais o mesmo) -> DOSES MAIORES SÃO REQUERIDAS -> se houver interrupção do uso -> SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA.

As 3 principais regiões do Sistema Recompensa, associadas ao abuso de drogas pertencem ao sistema mesolímbico e são:

-Núcleo Accumbens (NA): composto por neurônios GABAérgicos (inibitórios)
-Área ventre tegumentar (VTA): compostos por neurônios dopaminérgicos (presença de receptores NMDA e GABA A) 
-Córtex Pré frontal: compostos por neurônios glutamatérgicos (excitatórios)

Essas 3 áreas formam um circuito que, num usuário de drogas, vai favorecer o aumento transmissão dopaminérgica por diferentes mecanismos, de tal forma que a área fique super estimulada.

O que acontece normalmente: A liberação de dopamina pela VTA promove a liberação de GABA pelo NA, que acaba inibindo diretamente a liberação de dopamina pelo VTA. Além disto, a sinalização dos neurônios gabaérgicos para o córtex pré frontal, que por sua vez, vai inibir indiretamente a liberação de dopamina pelos neurônios de VTA, ou seja, o GABA vai inibir a excitação promovida pelo glutamato, logo reduz a liberação de dopamina. (Deve dar pra entender de uma forma ou de outra!)

As drogas de abuso são capazes de inibir a liberação de GABA, e resultar na estimulação aumentada da transmissão dopaminérgica. Podem também interferir na liberação vesicular ou na recaptação, degradação de dopamina, aumentando a sua disponibilidade na fenda sináptica. Aumenta a dopamina disponívela para os neurônios do NA.

• O aumento da sinalização pela dopamina, promovem a ativação de fatores de transcrição (Ex: CREB e ΔFosB). O ΔFos B tem sido muito estudado para se avaliar a geração do vício.
• Em relação a alterações morfológicas, já foi visto que as drogas promovem alterações no nº de dendritos e na quantidade de espículas dendríticas, por exemplo, a morfina aumenta a quantidade de espículas dendríticas, ramificações e o comprimento destes, já as anfetaminas diminui.
• Drogas de abuso induzem LTP, fortalecimento sináptico,(olha a minha plasticidade aí, é gente eu trabalho com plasticidade sináptica, um dia conto do meu projeto!!) no neurônios da VTA (aumento de receptores AMPA, lembrando que estes são receptores ionotrópicos glutamatérgicos, canais iônicos). Foi visto na literatura, que a  cocaína, numa única injeção é capaz de aumentar os receptores AMPA, e, isto é reversível...em camundongos, né.

Bem, estas alterações neuroquímicas que ocorrem no cérebro, mais especificamente nesta região mesolímbica,  vão estar diretamente associadas ao comportamento do indivíduo, a busca pela droga, aos efeitos promovidos pela droga, e esta área não está só relacionada ao ciclo do prazer e da recompensa, mas também está envolvidas a outras funções fisiológicos, associadas a libido ou fome, por exemplo, e tudo se orienta através de pistas químicas liberadas por células de regiões específicas.

ina, até se tornar, muitas vezes um hábito involuntário. Mais frequente, é claro nas drogas lícitas ou de fácil acesso, com o cigarro e o álcool.

Nature: A morte não é obstáculo para as células-tronco

Saiu na Nature (sonhando em publicar lá) essa semana que células tronco podem ser obtidas em indivíduos e ratos...(pois é, primeiro a gente vê no ratinho) pos mortem (meu latim não é um dos melhores, caso esteja errado) e além disto, estas células obtidas, até 17 dias de humanos e 14 de ratos após a morte, sobrevivem in vitro sob baixas tensões de oxigênio, condições de estresse oxidativo e baixo metabolismo, assumindo um fenótipo dormente, sem perder sua capacidade regenerativa. Ahh...é legal falar que isso foi visto em células tronco obtidas de músculo esquelético.

Pois é olha que beleza...mais fontes de células tronco para serem estudadas para aplicação na terapia celular. Quais seriam as aplicações desse fenótipo celular? Uma célula adaptada que poderia ser utilizada em situações adversas que possíveis doenças podem impor? Seria uma célula com potencial terapêutico elevado...de repente, em determinadas condições patológicas ela seja preterível, quem sabe?

Gentee...tanta coisa legal na biologia celular...é vida se expressando, se adaptando...e se comportando...e assim funcionam as células e a origem (to falando das células-tronco, né!) sobrevive quando nós mesmos chegamos ao fim, mesmo que alguns dias. É quando o começo é o fim e o fim é o começo...E como diz Mufasa é o ciclo sem fim...

Fico devendo um post sobre células-tronco, um resuminho bacana...até caiu no meu emstrado um artigo interessante, depois comento sobre ele...essas célulazinhas tem um potencial danado e a pesquisa em cima delas também !!! Mas demorei tanto pra postar...que no momento, o que vier e lucro, toda informação é bem vinda...e o que a Nature publica a gente acaba dizendo amém...;)


E eu estou assistindo Pepê e Nenem no agora é Tarde cantando a mulherada!!

Esta figura é do artigo e mostra o tecido e as células do músculo esquelético humano em cultura, obtida pós-mortem. Em técnica histológica e imunofluorescência.

Eis os autores: 

Mathilde Latil,

Pierre Rocheteau,

Laurent Châtre,

Serena Sanulli,

Sylvie Mémet,

Miria Ricchetti,

Shahragim Tajbakhsh

& Fabrice Chrétien

Data de publicação: 12/6/12
Na Nature ;)

Preguiça de pensar!!

Ás vezes você começa a ler um assunto que exige um raciocínio daqueles bem pesados de você,  que lendo e relendo, você até entende, mas chega uma hora que aquilo que você estava entendendo começa a não fazer sentido mais, e seu cérebro começa a promover impulsos de desistência ou te coloca naquela tentação de decorar ao invés de entender. Pois bem, é isso que ocorre quando eu leio um único resultado de um artigo que usou como metodologia a boa e velha eletrofisiologia, que fornecem dados válidos, bonitos e interesante, mas de difícil entendimento para o leitor que não está lidando com tal técnica em seu dia a dia, ou seja, meu caso.

Não me resta nada mais, nada menos do que promover um pequeno desabafo neste meu querido blog sem público.

Ok, o que este lindo artigo sobre a influência da citocina IL-6 na modulação da expressão e função de receptores A1, interferindo na transmissão sináptica e na neuroproteção...tem de tão bonitinho...é que a essência é simples de pegar, o que dificulta são os detalhes da metodologia e do conhecimento prévio que ele exige. Bom, saber que os receptores A1(de adenosina) devam inibir os pulsos excitatórios pós sinápticos, já que sua localização é essencialmente, na membrana pré sináptica...e, por sua vez,  está ligado a proteínas Gi, promovendo uma redução na liberação de neurotransmissores, que resulta na redução dos potenciais pós sinápticos...complexo ou não?
E de maneira geral, o uso de CPA, agonistas de receptores A1, vão promover maior inibição de potenciais pós excitatórios em material in vitro exposto a Il-6 que aumenta a expressão e atividade de receptores A1, do que em grupos controles, complexo, não?
Pois bem, isso é o pouco que eu pesquei na leitura do primeiro resultado do artigo, o primeiro de uns 7 ou 8 que são os principais, cujos resultados estão expostos em gráficos, bandas de pcr, western blotting, testes comportamentais e afins... muito me aguarda... e seu passar no mestrado numa boa posição, será motivo de muito orgulho para mim, já que, o meu esforço não teria sido em vão...e esses artigos não são fáceis!!

Hoje eu fugi, da minha divulgação científica para uma análise do meu conhecimento misturado com um pequeno desabafo!

Excitotoxicidade induzida por Glutamato! Herói ou vilão?

Um neurotransmissor excitatório de extrema importância na neurofisiologia, é o glutamato. Sua estrutura, função, atividade e importância não vão caber no simples e rápido post que estou escrevendo.Como neurotransmissor excitatório, sua atividade depende de situações reguladas por diversas outras moléculas liberadas pelas células do Sistema nervoso, objetivando o equilíbrio para o funcionamento perfeito das coisas. Sua ação depende da sua ligação a um receptor que pode ser ligado a canais iônicos ou recetores associados a proteínas especiais conhecidas como proteínas G, que com o auxílio de outras moléculas intracelulares, leva a despolarização da membrana e a entrada de cálcio na célula...e vice-versa...em neuro, e no próprio corpo humano TUDO INFLUENCIA EM TUDO!!

Agora, quando esse glutamato foge das sua regulação e concentração ditas como normais, extrapolando seus níveis e sendo liberado em exagero, ele vai ativar um processo de excitotoxicidade que vai resultar na morte de neurônios. O excesso de glutamato na fenda sináptica promove uma super estimulação dos receptores, levando a um aumento além do desejado dos níveis de Ca++ intracelular, que participa da ativação de proteínas como fosfolipases, endonucleases, e  proteases...em excesso, que vão danificar o DNA, proteínas, e fosfolipídeos de membrana, alterando a estrutura e o funcionamento celular, fugindo da regulação promovida responsável pela manutenção do equilíbrio...lembrando que quase tudo terminado com -ase, em termos biomédicos, se associa com quebra, ou hidrólise de moléculas, quando não for um termo do tipo "sintase", que vem de síntese, né... Em consequência a essas quebras, algumas proteínas das vias das caspases, também poderão ser ativadas, levando a célula a apoptose (morte celular programada).

Outra forma de toxicidade induzida pelo glutamato, ocorre através do estresse oxidativo, também decorrente dos níveis excessivamente elevados de Ca++, que poromove uma desregulação no funcionamento mitocondrial, levando ao aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS) e óxido Nítrico (NO), pelo aumento da atividade da enzima NOS, que possui sítio de ativação para cálcio/calmodulina. O peroxinitrito que resulta da reação do NO com outro ROS, conhecido como superóxido, também vai participar dos efeitos nocivos promovidos nos neurônios pós sinápticos.

Nada como uma rápida estudada, para poder escrever nesse blog, e engatilhar uma leitura de um artigo que vai colocar em prova minha capacidade de leitura, e compreensão de artigos, além da capacidade de síntese...para o mestrado que pretendo fazer em Fevereiro!!

Artigo que terei que ler: "Coordinate Regulation of Glutathione Biosynthesis and Release by Nrf2-Expressing Glia Potently Protects Neurons from Oxidative Stress" de 2003

E É DISSO QUE A GENTE GOSTA, SE LIGUEM NA FIGURINHA ;)

We re in peace, always!!

NEUROCIÊNCIA

Eu quero caprichar num post sobre essa área, tenho que estar inspirada, acho que não vai ser hoje, mas olhem que fotos fofas!

                                                                                   sinapse

E APAIXONEM-SE PORQUE ELAS IRÃO DOMINAR O MUNDO: MICROGLIA (em verde)

E SE FOSSE VERDADE...

FÉRIAS NO FIM, TO VOLTANDO COM TUDO...SINGELA HOMENAGEM!!
Coincidentmente passei minhas férias inteiras assistindo as temporadas de Dr. House!!!


We are in peace, always!!

LEUCEMIA LINFÓIDE X MIELÓIDE e AGUDA X CRÔNICA!!

As leucemias podem ser classificadas em agudas e crônicas, ou ainda, em linfóides e mielóides. Por isso existem 4 tipos principais de leucemias: leucemia linfóide aguda (LLA), leucemia linfóide crônica (LLC), leucemia mielóide aguda (LMA) e leucemia mielóide crônica (LMC). Cada tipo de leucemia possui vários subtipos de leucemias. Hoje, pretendo diferenciar as leucemias linfóides da mielóides, considerando um conhecimento prévio do conteúdo postado anteriormente.

• Leucemias Linfóides - comprometimento da linhagem linfóide, a linhagem responsável pela formação dos linfócitos, tanto linfócitos B, quanto linfócitos T, determinado apenas por imunofenotipagem.
• Leucemias Mielóides - comprometimento da linhagem mielóide, a linhagem responsável por dar origem a células eritrocitárias, granulócitos, monócitos e plaquetas, então já dá para a imaginar a variedade de subtipos de leucemias mielóides.

Em relação a causa do desenvolvimento da leucemia, é um fator muito variável, diferente para cada tipo e subtipo de leucemia. Fatores diversos podem estar relacionados a causa, dentre eles: herança genética, desencadeamento após contaminação por certos tipos de vírus, radiação, poluição, tratamento quimioterápico entre outros. Não se pode determinar de forma exata como a leucemia se desencadeia em um indivíduo específico, mas é possível verificar através de seu próprio histórico a possível causa.

Os sintomas, estarão relacionados ao reflexo na leucemia no leucograma, hemograma, etc...por exemplo, uma baixa eritrocitária, desencadeia anemia, consequentemente, baixa oxigenação tecidual, gerando fraqueza e indispoição, quando a plaqueta é afetada, pode causar hemorragias, quando neutrófilos são afetados, vulnerabilidade a infecções, etc. Alguns sintomas como organomegalia (aumento do baço ou e outros orgãos hematopoéticos), resultam da produção exagerada celular, levando a dores abdominais. Sempre varia com a linhagem ou célula afetada.

O DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

• Hemograma: ao fazer um exame de rotina, pode-se notar um hemograma anormal sugestivo de leucemia com presença de células imaturas ou uma proliferação excessiva de células aparentemente maduras, ou a presença de quantidades anormais de blastos. O hemograma não serve para classificar a leucemia, mas geralmente é o primeiro exame a ser notado alguma alteração. Também se verifica se há presença de anemia e trombocitopenia. A partir de um hemograma sugestivo, a pesquisa diagnóstica é direcionada a um MIELOGRAMA, que vai permitir o fechamento do diagnóstico.

• Mielograma: É um exame de grande importância para o diagnóstico, através da análise da morfologia das células e com o uso de provas citoquímicas. O mielograma é usado também para a avaliação da resposta ao tratamento, indicando se, morfologicamente, essas células leucêmicas foram erradicadas da medula óssea (remissão completa medular). Esse exame é feito sob anestesia local e consiste na aspiração da medula óssea seguida da confecção de esfregaços em lâminas de vidro, para exame ao microscópio. Os locais preferidos para a aspiração são a parte posterior do osso ilíaco (bacia) e o esterno (parte superior do peito). Durante o tratamento são feitos vários mielogramas.

• Citoquímica: permite, através de marcadores citoquímicos, avaliar e deteminar células específicas, que podem auxiliar no diagnóstico. Por exemplo, mieloperoxidase, Sudan Black, esterase inespecífica,  PAS, etc...

• Citogenética: Permite avaliar a presença de marcadores genéticos que são característicos de determinadas leucemias, por exemplo , determinar a presença do cromossomo Philadelphia, com avaliação do cariótipo ou técnicas como a hibridização in situ com fluorescência(FISH)

• Imunofenotipagem: utiliza marcadores imunológicos para determinar a linhagem celular alterada, ou em leucemias linfóídes, permite avaliar se é da linhagem de células B ou T, ou ainda avaliar se há mais de uma linhagem alterada, ou leucemias mistas.

 
                                          LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA

                                              LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA
                                           
LEUCEMIA CRÔNICA X AGUDA

 
Uma leucemia crônica geralmente esta associada a proliferação desregulada de células já maduras, com perfil fenotípico de células prontas, como linfócitos, neutrófilos, eritrócitos, eosinófilos, basófilos, etc.
Na LLC, é comum a presença de restos celulares, conhecidos como Manchas de Gumprecht (célula hiperproliferada se torna frágil). Núcleos em forma de roseta, ou em formas ceribriformes, caracterizam subtipos (linhagem de células T) da leucemia linfocítica crônica. O encontro de células com um citoplasma cheio de finas projeções, com aspecto dito "cabeludo"(foto abaixo), o diagnóstico já pode ser fechado para Leucemia de células cabeludas (uma LLC), que nome patético, sinceramente...Na LMC o uso da fosfatase alcalina, é um bom marcador citoquímico, no caso das leucemias neutrofílicas.
A Policitemia Vera, vai se referir ao excesso de eritrócitos e a trombocitopenia essencial, vai estar relacionada com o aumento de plaquetas, sendo ambas processos mieloproliferativos crônicos.

célula com aspecto cabeludo

célula com aspecto "espelho de mão (esse rabinho aí!!)"

Citoquímica aplicada, marcação PAS (LLA)



Uma leucemia aguda vai estar associada a proliferação desregulada de células imaturas, indicativo de parada na maturação (lembrando o esquema de eritropoese do post anterior), portanto, o aumento vai estar relacionado com a célula-tronco, mieloblastos, prómielócitos, mielócitos, monoblastos, promonócitos eritroblastos, megacariócitos, linfoblastos e prólinfócitos (LLA), etc. E muitas vezes determinar o ponto onde houve a parada da maturação, ou determinar, através das características celulares, qual blasto está elevado, torna-se uma tarefa muito difícil na mielo/hematoscopia, fazendo com que o biomédico se utilize de técnicas de imunofenotipagem e citoquímica, para auxiliar no diagnóstico, determinando qual linhagem está alterada (se são precurssores monocíticos, eosinofílicos ou neutrofílicos...) e, desta forma, permite classificar o tipo de LMA ou LLA. Bastonetes de auer, são achados muito comuns na LMA (LMA-M1,M2, M3, etc). Células em espelho-de-mão, podem ser encontradas na LLA-L2, por exemplo e vacúolos citoplasmáticos fornecem um forte indício de uma LLA-L3, quando há suspeita de leucemia.

O BIOMÉDICO DEVE PRESTAR BASTANTE ATENÇÃO NOS ACHADOS MORFOLÓGICOS DURANTE A VISUALIZAÇÃO DA LÂMINA NO MICROSCÓPIO, POIS ESTES ACHADOS MORFOLÓGICOS FORNECEM PISTAS IMPORTANTES PARA O DIAGNÓSTICO FINAL.

Cada tipo de leucemia possui listas enormes de subtipos e classificações de leucemias, que eu não pretendo abordar, por enquanto, pois são critérios baseados, no tipo celular afetado, em características morfológicas, e porcentagens celulares, que muitas vezes se torna uma classificação um tanto que, subjetiva.     

CURIOSIDADE: 

- Drica Moraes (atriz global) está na luta contra uma leucemia mielóide aguda

- As leucemias têm altos índices de cura com a quimioterapia.

- Quanto mais cedo for descoberta e tratada melhor.

- Os transplantes de medula têm obtido excelentes resultados.

- A leucemia não é contagiosa.

- O tipo de leucemia mais freqüente na criança é a leucemia linfóide aguda (ou linfoblástica).

- A leucemias mielóide aguda é mais comum no adulto. 

- Marie Curie foi uma grande cientista, que descobriu os elementos polônio e rádio em 1898. Em 1903, Marie Curie, junto com seu marido dividiu o Prêmio Nobel de Física com Henry Becquerel. Acredita-se que a longa exposição a elementos radioativos levou a desenvolver uma leucemia em Marie Curie, que foi fatal.

- Ed Bradley era um jornalista de transmissão para a CBS News e co-organizou a revista semanal de televisão chamado "60 minutos". Ele sofria de leucemia e morreu devido a complicações durante uma operação em seu baço. 

- Mary Travers é uma cantora americana nascida em 1936. Ela era membro da folk music trio Peter, Paul and Mary. Submeteu-se à quimioterapia após terem sido diagnosticadas com leucemia, em 2004. Ela estava feliz por ter feito uma recuperação completa.

- Giba, jogador da seleção brasileira de vôlei se recuperou de uma leucemia que teve com seis meses de idade.

-"No caso da leucemia mieloide aguda, há chance média de 50% a 60% de cura. A da linfoide aguda, que atinge crianças, de 80% a 85%"(hematologista Rafael Gaiolla, do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual Paulista (Unesp)/Botucatu)

We are in peace always!!